Чикагские исследователи замедлили прогрессирующее ухудшение памяти, обусловленное болезнью Альцгеймера.
У жертв этого заболевания на внешних мембранах нейронов головного мозга формируются бляшки из бета-амилоидных белков.
Нейрологи из Северо-Западного университета провели серию экспериментов на мышах, обладающих наследственной склонностью к нейродегенеративному расстройству, сходному с болезнью Альцгеймера. С помощью генноинженерных методов у этих животных отключили ген фермента BACE1, который непосредственно участвует в синтезе бета-амилоидов. У подопытных мышей со временем появились симптомы деменции, однако они были выражены намного слабее, нежели у контрольных животных с неизмененным геномом.
Глава исследовательского коллектива Джон Дистерхофт не исключает, что для лечения болезни Альцгеймера удастся использовать препараты, снижающие активность фермента BACE1, сообщает "Радио Свобода".
